HTML

CCSVI - a szklerózis multiplex vénás eredete

Egy olasz doktor, Paolo Zamboni felveti, hogy az SM (szklerózis multiplex) egyik fontos faktora lehet a nyaki vénás keringés elégtelensége. Eredményeit a világ számos országában alkalmazzák. Magyarországon még nem.
“Először átnéznek rajtad, aztán kinevetnek, aztán harcolnak veled, és végül nyersz.” (Mahatma Gandhi)
a blog szerzője elérhető: msccsvi@gmail.com

Linkblog

Hirdetés

Friss topikok

Blogajánló

Egy vadonatúj kettősvak kutatási anyag azt találta, hogy majdnem kétszer annyi ideig tart egy SM betegben, amíg a vér a szívből indulva az agyon keresztül visszaér a szívbe, mint egy egészséges emberben.

Cerebral Circulation Time is Prolonged and Not Correlated with EDSS in Multiple Sclerosis Patients: A Study Using Digital Subtracted Angiography 
http://www.plosone.org/article/fetchObject.action?uri=info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0116681&representation=PDF'

A mért keringési idő (Cerebral circulation time, CCT) nem kötődik sem az SM betegség mértékéhez, vagy a beteg állapotához. A lassult keringési idő mindegyik SM betegben megfigyelhető volt.

44 egészséges kontrol alanyban 2,8 másodperc keringési időt mértek. A 80 SM betegben pedig átlagosan 4,8 másodperc alatt ért körbe a vér az agyon keresztül.

A kutatást a University of Siena General Hospital végezte, ( Dr. Orhan Aktas neurológus vezetésével, University of Dusseldorf ) és a PLoS ONE  2015 vebruári számában jelent meg.  Mind a neurológusok, mind az adatfeldolgozók teljesen vakon végezték a munkát, nem tudták, hogy ki az SM beteg és ki nem, azaz ez egy kettősvak eredmény.

A lelassult keringést SM-ben régóta, évtizedek óta megfigyelték már. Sokan azt feltételezték, hogy az SM miatt rongálódott agy miatt lassul le a keringés is. De ez csak egy elmélet, amit nem bizonyítottak.

Ami forradalmian új ebben az új kettősvak kutatási anyagban, hogy a keringés lassulása az SM legkorábbi szakaszaiban is jelen van és megelőzi a fehérállomány vesztést a neurodegenerációt. Ez a keringési lassulás az első lépésnek tűnik az SM betegségben, a hipoperfúzió nem az SM egy eredménye, hanem éppenhogy az okozója.

A kutatók szerint a lassult keringés SM-ben patognomikus azaz SM-re jellemző a tünet.

Az, hogy a mért keringési idő semmiféleképp nem függ össze az SM beteg állapotával, azt jelzi, hogy SMtől függetlenül, valószínűleg már a korai szakaszban és utána is azonos mértékben jelen van a betegben. Ha az SM betegség romlásával a keringés még jobban lassulna, akkor lehetne azt mondani, hogy az SM okozza a keringés lassulsát. De nem.

In conclusion, the absence of a correlation between lesion volume and CCT confirms that hemodynamic alteration is not related to parenchymal lesion and other MS-linked clinical features, but rather, is a pathognomonic feature of disease.

Ez már a második publikált, kettősvak anyag ami megjelenik a témában, az előző 2012ben jelent meg:  
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22357894

Tudjuk, hogy a hipoperfúzió tönkreteszi az agyat. Dr. Zamboni és Dr. Zivadinov már publikált egy kutatási anyagot 2010-ben ami megmutatta, hogy a hipoperfúzió hogyan függ össze a CCSVI mértékével:

To the best of our knowledge, this pilot study is the first to report a significant relationship between the presence and severity of CCSVI and hypoperfusion in the brain parenchyma. These preliminary findings should be confirmed in a larger cohort of MS patients to ensure that they generalize to the MS population as a whole. Reduced perfusion could contribute to the known mechanisms of virtual hypoxia in degenerated axons.

 

Még több infó a hipoperfúzió és az SM kapcsolatáról:
http://ccsviinms.blogspot.com/2009/12/hypoperfusion-decreased-blood-flow-in.html

Dr. Bernhard Juurlink 1998 már erről beszélt:
http://ccsviinms.blogspot.com/2010/08/blood-flow-and-white-matter-lesions.html

A neurológus kutatók nem vonhatják kétségbe, hogy az agyi keringés fontos. Ez egy nagyon is valós és jól megfogható mérési eredmény, ami a keringési rendszert az SMhez kapcsolja.

Miért tart SM betegekben két másodperccel tovább, hogy a vér visszaérjen a szívbe? Válaszokat várunk.


Joan cikke nyomán

Szólj hozzá!

samantha.JPGSamantha Cristoforetti űrhajós a Nemzetközi Űrállomáson dolgozik és a vénás keringést tanulmányozza - dr. Zamboni technológiáját használva - mindeközben a Földön sejtbiológusok az SM-es agyat vizsgálják. Az SM betegség érrendszeri kapcsolatának kutatása makro és mikrokozmosz szinten ezekben a percekben zajlik, a szemünk előtt!

Ezekben a percekben az űrben

Itt alant angolul olvasható Samantha beszámolója arról, hogyan használja Zamboni pletizmográfját az agyból a szív felé áramló vér mérésére. A képen a nyakára csatolva látható az a fekete gallér-szerű műszer amit remélhetőleg hamarosan magyar kutatók is a CCSVI mérésére, kutatására fognak használni.

Early in the morning on Monday it was also time for the first session of Drain Brain. Actually, we already had an ultrasound session early on in the mission, but for this particular set of measurements we had to wait for the replacement hardware to be delivered on Dragon, following the loss of the Orbital-3 mission. Specific instruments for Drain Brain include three strain-gauge pletismoghraphs, which look like collars of a stretchable material, as you can see in the picture.  They are actually sensors able to measure blood flow in the veins in a very simple and non-invasive manner, which is not dependent on the skills and interpretation of the operator, as is the case with ultrasound. While wearing these collars on my neck, arm and leg, I performed a series of breaths at 70% of my lung capacity, either remaining still or stretching and flexing my hand or my ankle. While doing that, I was breathing into our Pulmonary Function System and the software, via a graphic interface, was giving me instructions on when to start exhaling or inhaling. The main goal of the experiment is to study how the return of blood from the head to the heart changes in space, since we don’t have gravity effects helping with that. It’s something that we know little about for now and a better understanding of these circulatory mechanisms could potentially help in understanding some degenerative diseases of the brain. - Samantha Cristoforetti  forrás

Mindeközben a Földön:

Az új technológiák által az SM kutatók sejtszinten tudják vizsgálni az SM-es agyat, a gócok kialakulása ELŐTT. A következőkben három különösen fontos kutatást ismertetünk röviden.

A sejtbiológusok a legalacsonyabb szinten vizsgálják az SM-es agyat, sejtszinten. Ők nem azt vizsgálják, hogy bizonyos gyógyszerek hogyan hatnak, hanem azt kutatják hogy mi lehet az SM okozója. És mindegyikük lát kapcsolatot az SM, az érrendszer és az vér-agy gát sérülése között.

A NASA szeretné megérteni, hogy az űrhajósainak a 20%-a miért érkezik vissza a világűrből neurológiai és látásproblémákkal, és hogy ennek mi köze a vérkeringéshez. Ezért szakértőhöz fordultak.

http://www.nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/1278.html

Íme a vadonatúj kutatási eredmények, mind az SM és az érrendszer kapcsolatát erősítik. Az összefoglalókat angolul közlöm, mert sajnos nem látom értelmét magyarra fordítani - olyan kevesen érdeklődnek hazánkban eziránt a kutatási irány iránt. Szeretném hinni, hogy van akit érdekelnek az új kutatások és van aki még azt gondolja, hogy nem szabad kivárni azt a 20 évet, ami alatt ez a tudás mainstream tudássá változik, hanem kutatni kell és menni előre.

Elvégre is emberéletekről beszélünk.


1.  The Role of Angiogenesis in the Pathology of MS
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4253611/

Cell biologists from the University of Irvine have noted how the loss of endothelial tight junctions in the blood brain barrier contributes to inflammation and angiogenesis (the growth of new blood vessels) in the MS brain,  and how this process is initiated by hypoxia.  This low oxygen state and resultant angiogenesis occurs prior to formation of demyelinating lesions

This cellular research is further defining the hypothesis of cellular biologist Dr. Bernhard Juurlink, made in the 1990s.
http://ccsviinms.blogspot.com/2010/08/blood-flow-and-white-matter-lesions.html

It also fits in with the hypothesis of MS as a disease of hypoperfusion/reperfusion injury.
 http://ccsviinms.blogspot.com/2013/09/multiple-sclerosis-hypoperfusionreperfu.html


2. In vitro study of the direct effect of extracellular hemoglobin on myelin components.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25463632

The cellular biologists from the University of Guelph are looking at how blood particles damage myelin.  They are seeing microscopic deposits of hemoglobin in the MS brain, around the veins.  This blood contains iron, which when deposited into delicate brain tissue, begins a process of oxidative stress. 

"This study provides new insight into the mechanism by which hemoglobin exerts its pathological oxidative activity towards myelin components. This work supports further research into the vascular pathology in MS, to gain insight into the origin and role of iron deposits in disease pathogenesis, or in stimulation of different comorbidities such as cardiovascular disease."
This work confirms the theory of Dr. Zamboni from 2006, called his "Big Idea" theory, which saw the similarities of venous disease to MS, by noting how blood particles caused damage to tissue via the iron found in our red blood cells.   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1633548/
 
 
3.  Focal disturbances in the blood brain barrier are associated with formation of neuroinflammatory lesions
Neurobiologists from the University of Montreal are seeing changes to the blood brain barrier which happen before immune cells enter the MS brain. There are changes to the tight junctions of endothelial cells. 
 Our findings suggest that BBB breach occurs before significant immune cell infiltration and demyelination.
 
I wanted to briefly highlight these new studies, and encourage all readers to pursue cardiovascular and endothelial health in 2015.  
The discoveries of endothelial dysfunction and the link to the breakdown of the blood brain barrier in MS are being made.  While we wait for the venoplasty and pharmaceutical solutions, there is much that can be accomplished with lifestyle changes. 
http://ccsvi.org/index.php/helping-myself/endothelial-health

 

Joan Beal cikke alapján

Szólj hozzá!

 

nasazamboni.jpgFRISSÍTVE 2014 október 30

Sajnos a nemrég felrobbant NASA űrjármű vitte magával az űrbe Zamboni doktor felszerelését, mellyel az emberi vérkeringést szerették volna mérni az űrállomáson. Reméljük a CCSVI kutatására maradt még elég műszere. 

A NASA ugyanis Zamboni doktort bízta meg a vérkeringés kutatásával. Az általa a CCSVI kutatására fejlesztett nyaki pletizmográfot (régebben írtunk már róla) felviszik a Nemzetközi Űrállomásra, ahol a vérkeringést kutatják vele.

Talán sejt valamit az Öreg mégiscsak? :)

 

 

Szólj hozzá!

Miközben itthon teljes és dermedt csend van a CCSVI körül azóta, mióta ezt a blogot írom (2008 óta) Zamboni doktor nem pihen. Ez a bohókás olasz doktor képes volt a NASA után a Nature magazint is megbolondítani az elméleteivel, akik közölték a legújabb kutatását. CCSVI betegek vénáit vizsgálták meg egy új eszközzel (Synchrotron XRF analysis, egyfajta röntgen)  és kiderült, hogy sokkal több kalcium található ezekben a CCSVI betegek vénáiban, mint egy egészséges emberében. 

Hétköznapi nyelvre lefordítva: a felhalmozódott kalcium miatt a véna felépítése megváltozik, ami egyértelműen kimutatható a tanulmány szerint. A CCSVI egy létező jelenség, újabb tudományos tényekkel alátámasztva.

Izgalmas továbbá, hogy a tanulmány megemlít további neurológiai betegségeket, amik összefüggésben lehetnek a CCSVI-vel. Érdemes megnézni a cikket, nagyon látványos anyag.

1 komment

Frissítés 2014. október 4.

Kerri Cassidy az ausztrál CCSI szövetség elnöke egy ausztrál újságnak nyilatkozott az ausztrál kutatás eddigi eredményeiről:

A tervezett 160 betegből eddig 34-et vizsgáltak meg, akik közül 27-nél találtak CCSVI vénaszűkületet, ők részt is vettek a kettős vak tágítási procedúrán. Elég szignifikáns számok...

-----------------------

2012. július 24-én írtuk:

USALengyelországOlaszország, Bulgária, KuvaitSzlovákia, Szerbia és Csehország után Ausztráliában is megindultak a CCSVI műtétek, minden fentebb felsorolt országhoz hasonlóan egy kutatási program keretei között, állami támogatással és nem magán praxis keretei között.

Az ausztrál kutatás részletes paraméterei itt megtalálhatóak, a fontosabbakat összefoglalom:

  • 2 év alatt 160 beteget műtenek meg,
  • a kutatás randomizált, kettős vak és placebo kontrollált: a betegeket két csoportra osztják, minden résztvevőn angiogrammot (nyomásmérést) készítenek, de csak az egyik csoportot tágítják. 12 hónap múlva újra minden résztvevőn angiogramot végeznek és most a másik csoportot is tágítják, de sem az orvosok sem a beteg nem tudja, mikor tágították (a tágítás során valamilyen enyhe altatást alkalmaznak). 
  • A kutatást a The Alfred Hospital-ban végzik, Melbourne, Ausztrália.
  • A betegeket neurológusok vizsgálják és MSFC skálán mérik a változásokat.
  • A 160 önkéntes beteg pár nap alatt összegyűlt a kutatáshoz.

Ausztráliának kíváncsi, bátor és betegközpontú orvosai vannak, ezúton is teljes szívemből gratulálok nekik!

A kutatással kapcsolatos tudományos/szakmai kérdéseket a kutatás vezetőjének dr. Helen Kavnoudias -nak lehet címezni: 

 

Address: Radiology Research Unit, RAdiology Department
The Alfred
Level 1 Phillip Block, 55 Commercial Road
Melbourne, Vic, 3004
Country: Australia
Tel: +61 3 9076 3606
Fax: +61 3 9076 2153
Email: h.kavnoudias@alfred.org.au

 

Az Ausztrál CCSVI Facebook csoport elérhető itt. Szomorú és egyben felháborító olvasni hogy az ausztrál SM Kutatóközpont megígérte ugyan, de végül nem utalta el a kutatáshoz szükséges pénzt.

 

Címkék: kutatás ausztrália tanulmány sm vizsgálat orvosoknak

Szólj hozzá!

Egy új tanulmány jelent meg a JAMA Neurology folyóiratban, szerzője Yulin Ge, MD (Associate Professor at New York University School of Medicine) a szklerózis multiplexes betegek agyát vizsgálja évtizdek óta.

What this new study did to measure CVR was to look at how healthy controls and pwMS responded to a hypercapnia (too much carbon dioxide), which the researchers created by using 5% carbon dioxide gas.  This gas increases cerebral blood flow by creating vasodilation--or a widening of blood vessels.  A healthy endothelium (lining of the blood vessels) would normally respond to hypercapnia by widening vessels and allowing for more blood to flow to the brain.

Patients with MS had a significant decrease of cerebrovascular reactivity compared with controls. This decrease in CRV correlated to gray matter atrophy, but did not correlate with white matter lesions. 

Their conclusion was that there is an impairment in the cerebrovascular pathophysiology in pwMS, and that inadequate blood flow to neurons may indeed be the cause of neurodegeneration in MS.  And that this was a vascular problem, NOT a problem initiated by white matter lesions. 

A kutatók széndioxiddal dúsították fel a vérkeringést, melynek hatására egy egészséges endotéliumnak (az érrendszer fala) ki kellett volna tágítania a vénákat, ereket és ezáltal több vért kellett volna az agyba engednie. Ám az SM betegek másképp reagáltak: Az SM betegek érrendszere nem reagált olyan mértékben, mint az egészséges emberek érrendszere. Ez a csökkent reagálóképesség összefüggésben volt a szürkeállományban levő gócok mennyiségével, de nem volt összefüggésben a fehérállomány gócaival. 

A következtetés az volt, hogy az SM betegek érrendszere nem megfelelően működik és ez lehet az SM betegségben létrejövő neurodegeneráció oka. Ez egy érrendszeri probléma, nem pedig egy olyan probléma, amit a fehérállomány sérülése okoz. Azaz: Ez a csökkent érrendszeri reagálóképesség az SM okozója nem pedig az SM okozza azt.

Conclusions and Relevance  Our quantitative imaging findings suggest impairment in functional cerebrovascular pathophysiology, by measuring a diffuse decrease in CVR, which may be the underlying cause of neurodegeneration in MS.

További érdekes összefüggések ezzel az eredménnyel kapcsolatban Joan blogjában

Laszlo

msccsvi@gmail.com

Szólj hozzá!

Frissítve 2014.08.14

2014 Dr. David Hubbard neurológus mesél az FDA által jóváhagyott Hubbard Patient Registry -ről ami a CCSVI kezelésére lett létrehozva. A videó az ISNVD 2014 Konferencián lett rögzítve.

 

 

 

2010. 11. 14. A cikk frissítve dr. Hubbard első 50 SM betegének MR adataival! 

dr. Haacke szokásosan szakmailag alapos és informativ prezentációjában (pdf) ezúttal közli dr. Hubbard első 50 SM betege CCSVI vizsgálatának adatait is:

50 SM betegből 49-nél talált vénás elváltozást!

 --------

2010. 09. 19

 - Mi kell ahhoz, hogy egy szkeptikus orvos adjon egy esélyt a CCSVI teóriának?

- Hogy a fiát SM-mel diagnosztizálják...

Ezzel a rossz ízű viccel szeretném bemutatni dr. Hubbardot, aki neurológus San Diego-ban, és mióta tavaly SM-et diagnosztizáltak a fiánál, meg is műttette őt, aki azóta jobban van. dr. Hubbard azóta gőzerővel szervezi a CCSVI műtéteket az Egyesült Államokban és az alapítványa nemrég meg is kapta az etikai engedélyt a CCSVI diagnosztikára és kezelésre, melyet hamarosan el is kezdenek. Az alapítványhoz tömegestül csatlakoznak intervenciós radiológus orvosi team-ek. (lásd alul).

Idézet a leveléből:

Neurológus vagyok és egy fMRI kutatási központot vezetek San Diego-ban. Decemberben a fiamnál SM-et diagnosztizáltak, és rájöttem, hogy amit a kollegáim mondtak Devinnek, nem volt hiteles: a vírustámadás vagy az autoimmun támadás kutatása nem vezetett eredményre az SM kezelésében. Azonban Zamboni elmélete melyben újra elővette a vénás keringési problémákat, meggyőző volt. Csatlakoztam dr. Haacke táborához és elkezdtem az MRI diagnosztikát.

Az első, akit megvizsgáltam a fiam volt, akinél kimutattam a véna szűkületet. Egy intervenciós radiológus veszélyes szűkületeket talált a fiamnál mindkét jugulárisban és az azygos vénában is, melyeket ballon segítségével kitágított májusban. Ezek után etikai engedélyt kértem az ilyen angioplasztikai beavatkozásokra - holott abszolút nem lenne külön engedélyre szükség véleményem szerint - és azóta akinél megtaláljuk a szűkületet, beutaljuk a műtétre.

Dr. Hubbard kutatási területe az fMRI BOLD használata, melynek segítségével megállapítható, hogy az agy egy adott részén milyen nagyságú a véráramlás és az mennyi oxigént tartalmaz. A következő ábrán (mely egy készülő tanulmány előzetes eredménye) azt szemlélteti, hogy SM betegekben a jugulárisokban a véráramlás csökkenése az agyban is véráramlás csökkenést okoz. Ha összevetjük az angioplasztika előtti és utáni állapotot, jól látható, hogy műtét előtt fele annyi vér érkezett az agyba, ami ráadásul kétszer annyi idő alatt tudott csak eltávozni! (forrás)   

 

 

dr. Hubbard az fMRI BOLD használatáról és a fenti ábráról a a következő videón 5:30-nál beszél:

 

A Hubbard Foundation szeptember 2 -án teljes és feltételek nélküli etikai engedélyt kapott, mely szerint az USA -ban CCSVI diagnosztikát és műtéti beavatkozást végezhet. Ennek szervezése jelenleg folyamatban van, a Hubbard Foundation -höz tömegestül csatlakoznak intervenciós radiológiai szolgáltatást nyújtó orvosi team-ek, melyek várhatóan meg is kezdik hamarosan a CCSVI műtéteket. Jelenleg több mint 70-en csatlakoztak, az alábbi térképen ez látszik (folyamatosan frissül): 



View CCSVI Registry Sites in a larger map

 

 

Címkék: fmri sm vizsgálat hubbard ms ccsvi orvosoknak

3 komment

A Columbia University kutatói fontos megfigyelést tettek. A vénákat védő érfalat megsebezték lézerrel, ami után az a véna szakasz nem tágult tovább. Azaz a vénafal (endotélium) sérülése oxigénszegény állapotot (hipoperfúzió) idézett elő az agyban.

“Our latest finding gives us a new way of thinking about brain disease—that some conditions assumed to be caused by faulty neurons could actually be problems with faulty blood vessels,” Hillman adds. “This gives us a new target to focus on to explore treatments for a wide range of disorders that have, until now, been thought of as impossible to treat. The brain’s vasculature is a critical partner in normal brain function. We hope that we are slowly getting closer to untangling some of the mysteries of the human brain.”

SM betegekben is hipoperfúzió figyelhető meg, ami egy  mindenki által elfogadott tény. Csak éppen eddig azt gondolták, hogy az SM betegség okozza a hipoperfúziót. A mostani kutatási anyag viszont felveti a kérdést: mi van ha a tyúk előbb volt mint a tojás? Mi van ha a vénafal sérülése okoz oxigénszegény állapotot az agyban? mi van ha a jelenlegi SM kutatás zsákutcában van?

Az agy vérellátása, keringési rendszere fontos és alaposan kutatandó terület, nem lehet egy vállrándítással lesöpörni.

Joan cikkében még részletesebben lehet olvasni a témáról.

Szólj hozzá!