HTML

CCSVI - a szklerózis multiplex vénás eredete

Egy olasz doktor, Paolo Zamboni felveti, hogy az SM (szklerózis multiplex) egyik fontos faktora lehet a nyaki vénás keringés elégtelensége. Eredményeit a világ számos országában alkalmazzák. Magyarországon még nem.
“Először átnéznek rajtad, aztán kinevetnek, aztán harcolnak veled, és végül nyersz.” (Mahatma Gandhi)
a blog szerzője elérhető: msccsvi@gmail.com

Linkblog

Hirdetés

Friss topikok

Blogajánló

Egy új tanulmány jelent meg a JAMA Neurology folyóiratban, szerzője Yulin Ge, MD (Associate Professor at New York University School of Medicine) a szklerózis multiplexes betegek agyát vizsgálja évtizdek óta.

What this new study did to measure CVR was to look at how healthy controls and pwMS responded to a hypercapnia (too much carbon dioxide), which the researchers created by using 5% carbon dioxide gas.  This gas increases cerebral blood flow by creating vasodilation--or a widening of blood vessels.  A healthy endothelium (lining of the blood vessels) would normally respond to hypercapnia by widening vessels and allowing for more blood to flow to the brain.

Patients with MS had a significant decrease of cerebrovascular reactivity compared with controls. This decrease in CRV correlated to gray matter atrophy, but did not correlate with white matter lesions. 

Their conclusion was that there is an impairment in the cerebrovascular pathophysiology in pwMS, and that inadequate blood flow to neurons may indeed be the cause of neurodegeneration in MS.  And that this was a vascular problem, NOT a problem initiated by white matter lesions. 

A kutatók széndioxiddal dúsították fel a vérkeringést, melynek hatására egy egészséges endotéliumnak (az érrendszer fala) ki kellett volna tágítania a vénákat, ereket és ezáltal több vért kellett volna az agyba engednie. Ám az SM betegek másképp reagáltak: Az SM betegek érrendszere nem reagált olyan mértékben, mint az egészséges emberek érrendszere. Ez a csökkent reagálóképesség összefüggésben volt a szürkeállományban levő gócok mennyiségével, de nem volt összefüggésben a fehérállomány gócaival. 

A következtetés az volt, hogy az SM betegek érrendszere nem megfelelően működik és ez lehet az SM betegségben létrejövő neurodegeneráció oka. Ez egy érrendszeri probléma, nem pedig egy olyan probléma, amit a fehérállomány sérülése okoz. Azaz: Ez a csökkent érrendszeri reagálóképesség az SM okozója nem pedig az SM okozza azt.

Conclusions and Relevance  Our quantitative imaging findings suggest impairment in functional cerebrovascular pathophysiology, by measuring a diffuse decrease in CVR, which may be the underlying cause of neurodegeneration in MS.

További érdekes összefüggések ezzel az eredménnyel kapcsolatban Joan blogjában

Laszlo

msccsvi@gmail.com

Szólj hozzá!

Frissítve 2014.08.14

2014 Dr. David Hubbard neurológus mesél az FDA által jóváhagyott Hubbard Patient Registry -ről ami a CCSVI kezelésére lett létrehozva. A videó az ISNVD 2014 Konferencián lett rögzítve.

 

 

 

2010. 11. 14. A cikk frissítve dr. Hubbard első 50 SM betegének MR adataival! 

dr. Haacke szokásosan szakmailag alapos és informativ prezentációjában (pdf) ezúttal közli dr. Hubbard első 50 SM betege CCSVI vizsgálatának adatait is:

50 SM betegből 49-nél talált vénás elváltozást!

 --------

2010. 09. 19

 - Mi kell ahhoz, hogy egy szkeptikus orvos adjon egy esélyt a CCSVI teóriának?

- Hogy a fiát SM-mel diagnosztizálják...

Ezzel a rossz ízű viccel szeretném bemutatni dr. Hubbardot, aki neurológus San Diego-ban, és mióta tavaly SM-et diagnosztizáltak a fiánál, meg is műttette őt, aki azóta jobban van. dr. Hubbard azóta gőzerővel szervezi a CCSVI műtéteket az Egyesült Államokban és az alapítványa nemrég meg is kapta az etikai engedélyt a CCSVI diagnosztikára és kezelésre, melyet hamarosan el is kezdenek. Az alapítványhoz tömegestül csatlakoznak intervenciós radiológus orvosi team-ek. (lásd alul).

Idézet a leveléből:

Neurológus vagyok és egy fMRI kutatási központot vezetek San Diego-ban. Decemberben a fiamnál SM-et diagnosztizáltak, és rájöttem, hogy amit a kollegáim mondtak Devinnek, nem volt hiteles: a vírustámadás vagy az autoimmun támadás kutatása nem vezetett eredményre az SM kezelésében. Azonban Zamboni elmélete melyben újra elővette a vénás keringési problémákat, meggyőző volt. Csatlakoztam dr. Haacke táborához és elkezdtem az MRI diagnosztikát.

Az első, akit megvizsgáltam a fiam volt, akinél kimutattam a véna szűkületet. Egy intervenciós radiológus veszélyes szűkületeket talált a fiamnál mindkét jugulárisban és az azygos vénában is, melyeket ballon segítségével kitágított májusban. Ezek után etikai engedélyt kértem az ilyen angioplasztikai beavatkozásokra - holott abszolút nem lenne külön engedélyre szükség véleményem szerint - és azóta akinél megtaláljuk a szűkületet, beutaljuk a műtétre.

Dr. Hubbard kutatási területe az fMRI BOLD használata, melynek segítségével megállapítható, hogy az agy egy adott részén milyen nagyságú a véráramlás és az mennyi oxigént tartalmaz. A következő ábrán (mely egy készülő tanulmány előzetes eredménye) azt szemlélteti, hogy SM betegekben a jugulárisokban a véráramlás csökkenése az agyban is véráramlás csökkenést okoz. Ha összevetjük az angioplasztika előtti és utáni állapotot, jól látható, hogy műtét előtt fele annyi vér érkezett az agyba, ami ráadásul kétszer annyi idő alatt tudott csak eltávozni! (forrás)   

 

 

dr. Hubbard az fMRI BOLD használatáról és a fenti ábráról a a következő videón 5:30-nál beszél:

 

A Hubbard Foundation szeptember 2 -án teljes és feltételek nélküli etikai engedélyt kapott, mely szerint az USA -ban CCSVI diagnosztikát és műtéti beavatkozást végezhet. Ennek szervezése jelenleg folyamatban van, a Hubbard Foundation -höz tömegestül csatlakoznak intervenciós radiológiai szolgáltatást nyújtó orvosi team-ek, melyek várhatóan meg is kezdik hamarosan a CCSVI műtéteket. Jelenleg több mint 70-en csatlakoztak, az alábbi térképen ez látszik (folyamatosan frissül): 



View CCSVI Registry Sites in a larger map

 

 

Címkék: fmri sm vizsgálat hubbard ms ccsvi orvosoknak

3 komment

A Columbia University kutatói fontos megfigyelést tettek. A vénákat védő érfalat megsebezték lézerrel, ami után az a véna szakasz nem tágult tovább. Azaz a vénafal (endotélium) sérülése oxigénszegény állapotot (hipoperfúzió) idézett elő az agyban.

“Our latest finding gives us a new way of thinking about brain disease—that some conditions assumed to be caused by faulty neurons could actually be problems with faulty blood vessels,” Hillman adds. “This gives us a new target to focus on to explore treatments for a wide range of disorders that have, until now, been thought of as impossible to treat. The brain’s vasculature is a critical partner in normal brain function. We hope that we are slowly getting closer to untangling some of the mysteries of the human brain.”

SM betegekben is hipoperfúzió figyelhető meg, ami egy  mindenki által elfogadott tény. Csak éppen eddig azt gondolták, hogy az SM betegség okozza a hipoperfúziót. A mostani kutatási anyag viszont felveti a kérdést: mi van ha a tyúk előbb volt mint a tojás? Mi van ha a vénafal sérülése okoz oxigénszegény állapotot az agyban? mi van ha a jelenlegi SM kutatás zsákutcában van?

Az agy vérellátása, keringési rendszere fontos és alaposan kutatandó terület, nem lehet egy vállrándítással lesöpörni.

Joan cikkében még részletesebben lehet olvasni a témáról.

Szólj hozzá!

A NASA Zamboni doktort bízta meg a vérkeringés kutatásával. Az általa a CCSVI kutatására fejlesztett nyaki pletizmográfot (régebben írtunk már róla) felviszik a Nemzetközi Űrállomásra, ahol a vérkeringést kutatják vele.

Talán sejt valamit az Öreg mégiscsak? :)

Szólj hozzá!

banner2.png

Véget ért az ISNVD 2014 -es konferencia, ahol bemutatták a legújabb tudományos eredményeket, melyek a véráramlás és az idegrendszer kapcsolatáról szólnak. Mivel ez főként orvosokat érdekel és az anyag szerencsére hatalmas, ezért nem tudom még csak összegezni sem, vagy az összegzéseket lefordítani sem. 

Ami jól látható számomra: a CCSVI kutatás gőzerővel zajlik és új területek nyílnak. Figyelemre méltó például számomra az SM-en kívül, hogy Dr. Haacke vénás áramlási problémákat talált Parkinson kórban is.

Itt letölthető az ISNVD 2014 newsletter pdf-ben, melyben találunk rövid összefoglalókat az előadásokról.

Itt letölthető az ISNVD 2014 Program Book pdf-ben, melyben megtalálhatóak az előadások abstract-jai.

Itt alant pedig az egyes előadások prezentációi tölthetőek le:

Keynote Presentation - The Role of Blood Vessels and Inflammation in the Pathogenesis of Neurological Disorders

Dr. Paula Grammas

Welcome Reception

 

 

Welcome and Introduction

 

Session 1: A Multi-Modality Approach to Extra Cranial Venous Disease

Session Chairpersons: Dr. Robert Zivadinov 

The Current Status of Ultrasound Imaging for the Screening of CCSVI

Dr. Marcello Mancini

What is the Normal Jugular Vein Valve Function?

Dr. Erica Menegatti

Prevalence of Extracranial Venous Narrowing on Catheter Venography in People with Multiple Sclerosis: Results of a Blind Study. 

Dr. Lindsay Machan

Identifying CCSVI with Cervical Plethysmography

Dr. Paolo Zamboni

Diagnostic Contributions of Catheter Venography for Screening of CCSVI

Dr. Hector Ferral

What Additional Information Can Intravascular Ultrasound Provide?

Dr. Adnan Siddiqui

Molecular Markers of Abnormal CNS Hemodynamics

Dr. Steven Alexander

State of the Art I: Why We Need a Multi-Modality Diagnostic Approach for CCSVI

Dr. Robert Zivadinov

PANEL DISCUSSION

 

Submitted Abstract 1 - Extracranial brain draining veins in a mouse: Assessment by High Resolution Ultrasound and MR Angiography of the neck 

Marcello Mancini, M.D., Giuseppe Palma, Ph.D., Enrico Tedeschi, M.D., Adelaide Greco, Ph.D. , Monica Ragucci 

Submitted Abstract 2- Inverse Relationship between Internal Jugular Vein Narrowing and Increased Brain Volumes in Healthy Individuals

Chris Magnano, M.S., Pavel Belov, Jacqueline Krawiecki, Steven Grisafi, Jesper Hagemeier, M.S., Clive, B. Beggs, Ph.D., Robert Zivadinov M.D., Ph.D. 

Refreshment Break – Technical Exhibits

 

Session 2: The Treatment of Abnormal Venous Flow

Session Chairperson: Dr. Ziv Haskal

Designing an Endovascular Trial – What Elements are Essential and Why CCSVI Trials Might Differ from Disease Modifying Trials?

Dr. Kottil W. Rammohan

State of the Art II: Current Results of Safety and Efficacy of CCSVI Therapy in MS Patients

Dr. Gary Siskin

Procedural Endpoints: How to Best Measure Meaningful Flow Impairment, Inter- and Post-Procedural Therapy

 

A - IVUS Driven Intervention

Dr. Hector Ferral

B. Optimizing Pure Venographic Therapy

Dr. Hector Ferral

Intervention Studies in 2014:

 

A. The Time is Ripe for Primary and Replicative Therapy Trials in MS

Dr. Ziv Haskal

B. Therapy Trials Need to Wait. The Landscape has Changed

Dr. Kottil W. Rammohan

PANEL DISCUSSION

 

Submitted Abstract 3 - A Report of Four Cases of Anterior Cranial Fossa (Ethmoidal Type) Dural Arteriovenous Fistula: Surgical Considerations andTechnique Using Intraoperative Indocyamine Green Angiography. 

Kuhyun Yang, M.D., Jae Sung Ahn, M.D., Ph.D., Jung Cheol Park, M.D., Do Hoon Kwon, M.D., Byung Duk Kwun, M.D., Ph.D.

Submitted Abstract 4 - Classification of Venous Outflow in the Extracranial Vessels in a Large Cohort of MS Patients 

Sean Sethi, MS, David Utriainen, Robert Loman, MD, Imran Saqib, E. Mark Haacke, Ph.D.

ISNVD Business Meeting and Lunch

 

Session 3: Potential Role of Extracranial Venous System in CNS Disorders and Aging 

Session Chairperson: Dr. Chih-Ping Chung

CCSVI and Parkinsons Disease

Dr. E. Mark Haacke

Etiologies of Jugular Venous Abnormalities in Transient Monocular Blindness

Dr. Chun-Yu Cheng

Age-Related White Matter Changes, Alzheimer’s Disease and Jugular Venous Reflux.

Dr. Clive Beggs

Cerebral Venous Drainage Impairment in Idiopathic Intracranial Hypertension

Dr. Noam Alperin

Headache and Venous Abnormalities

Dr. Wei-Ta Chen

Venus Abnormalities Involved in High Altitude-Associated Neurological Disorders

Mr. Mark Wilson

Cerebral Venous Drainage Impairment And Cerebral Small Vessel Disorders

Dr. Han-Hwa Hu

The Role of Inflammation Factors in Chronic Cereral Venous Insufficiency: From The View of Lower Limbs’ Venous Disorders.

Dr. Chris Imray

The Future Perspective of Researches on Neurological Diseases Associated with Chronic Cerebral Venous Insufficiency.

Dr. Chih-Ping Chung

PANEL DISCUSSION

 

Submitted Abstract 5 - The Nature of Abnormal Ultrasongraphic findings in Internal Jugular Veins

Chun-Yu Cheng, M.D., Han-Hwa Hu, M.D., Chih-Ping Chung, M.D. 

Submitted Abstract 6 - CCSVI is Associated with Subcortical Deep Gray Matter Abnormalities in Healthy Individuals. A Diffusion Tensor MRI Study

Roberto Cappellani, Niels Bergsland, Jesper Hagemeier,  Karen Marr, Cheryl Kennedy, Ellen Carl, Deepa P. Ramasamy, Michael G. Dwyer, Bianca Weinstock-Guttman, Robert Zivadinov

Refreshment Break – Technical Exhibits

 

Session 4: Quantifying Flow in Neurological Diseases

Session Chairperson: Dr. Michael Dake

Normal Regulatory Mechanisms of CNS Blood Flow

Dr. Eric C. Peterson

Understanding the Blood-Brain Barrier in Health and Disease

Dr. Steven Alexander

Origin of Craniospinal CSF Flow Pulsation and How We Measure It

Dr. Noam Alperin

The Lymphatic System: What is its Normal Role and What Can Go Wrong?

Dr. Roy O. Weller

The Use of Biomarkers to Evaluate Glymphatic System Function

Dr. Leonard Prouty

 

Venous Hemodynamics in Neurologic Disorders

Dr. Clive Beggs

Theoretical Study of Cerebral Venous Haemodynamics Associated with the CCSVI Condition

Dr. Eleuterio Toro

PANEL DISCUSSION

 

Submitted Abstract 7 - Observed differences of PC-MRI measured venous outflow and CSF pulsatility in migraine subjects receiving Atlas Correction Intervention 

H. Charles Woodfield, BS Pharmacy, DC1, Clive Beggs, PhD, D. Gordon Hasick, DC3

Submitted Abstract 8 - Relationship between Jugular Venous Reflux and Perihematoma Edema and Outcome after Spontaneous Itracerebral Hemorrhage 

Hao Feng, Xingquan Zhao, Hongxia Zhang†, Ye Cheng†, Liping Liu

 

Introduction and Announcements

 

Session 5: Monitoring Hemodynamics of the Brain

Session Chairperson: Dr. E. Mark Haacke

Nitric Oxide and a Vascular Hypothesis in Multiple Sclerosis

Dr. Yulin Ge

Perfusion Imaging in Stroke: Its’ Current Clinical Status and its Role in Treating Patients

Dr. Larry Latour

Hemodynamic Impairment in Multiple Sclerosis: Imaging Techniques and Perspectives

Dr. Yulin Ge

SPECT and PECT Perfusion Changes After CCSVI Restoration

Dr. Paolo Zamboni

PANEL DISCUSSION

 

Submitted Abstract 9 - Cerebral Hemodynamic Changes in Mild Traumatic Brain Injury at the Acute Stage 

Hardik Doshi, Wentao Wang,  Robert Welch, Brian O’Neil, Grace Ma, Randall Benson, E Mark Haacke and Zhifeng Kou

Submitted Abstract 10 - Altered IJV hemodynamics and impaired cerebral autoregulation in patients with panic disorder

Yu -Chien Tsao, Chun-Yu Cheng, I-Hui Wu, Chih-Ping Chung, Han-Hwa Hu

Refreshment Break – Technical Exhibits

 

Session 6: Traumatic Brain Injury (TBI) and Vascular Consequences

Session Chairperson: Dr. E. Mark Haacke

State of the Art IV: Understanding the Fundamental Physiology of TBI: From Research To Treatment

Dr. Ramon Diaz-Arrastia

Typical Vascular Lesions of TBI and Their Evolution

Dr. Gunjan Parikh

The Clinical Spectrum and Natural History Of TBI Sequelae

Dr. Karen Tong

State of the Art IV: The Role of Imaging and Venous Abnormalities in TBI

Dr. Zhifeng Kou

Submitted Abstract 11 - Hemorrhagic lesions based on venous and arterial damage and its clinical correlation in Traumatic Brain Injury 

Hardik Doshi, JunLiud, Robin Hanks, E Mark Haacke, Zhifeng Kou

Submitted Abstract 12 - Thalamic Shape and Cognitive Performance in Amnestic Mild Cognitive Impairment 

Hyun-Kook Lim, Seung-Chul Hong 

PANEL DISCUSSION

 

 

 

 

 

Szólj hozzá!

Az American Journal of Neuroradiology -ban publikált legújabb kutatási eredmény szerint ha egy SM beteg fekvésből ülő helyzetbe kerül, akkor a vénáiban a vér lassabban áramlik vissza a szívbe mint a nem SM betegeknél. 

A kutatás célja az volt, hogy megismerják, milyen különbségek vannak egy SM beteg és egy nem SM beteg vénás visszaáramlási sebessége között.115 embert vizsgáltak (54 SM beteg, 31 egészséges, 30 pedig egyéb neurológiai betegségben szenvedő) kettősvak kvantitativ color Doppler ultrahangos vizsgálattal, fekvő majd fekvésből ülő helyzetben mérték a véráramlási sebességet. 

Az SM betegeknél szignifikánsan alacsonyabb volt függőleges helyzetben a visszaáramlási sebesség. Olyannyira, hogy megszületettt egy határérték is: akinek 503.24 ml/s -nél lassabb volt a vér visszaáramlási sebessége az SM beteg volt nagy valószínűséggel. 

Az eredeti angol nyelvű konklúzió:

RESULTS: The difference value between supine and sitting positions of the cerebral venous blood outflow was ≤ 503.24 in 38/54 (70.37%) patients with MS, 9/31 (29.03%) healthy controls, and 13/30 (43.33%) subjects with other neurological diseases. A difference value between supine and sitting positions of the cerebral venous blood outflow at a 503.24 cutoff reached a sensitivity at 70.37%, a 70.96% specificity, a 80.85% positive predictive value, and a 57.89% negative predictive value; the quantitative color Doppler sonography parameters yielded significant differences. The difference value between supine and sitting positions of cerebral venous blood outflow ≤ 503.24 assessed the significant difference between MS versus other neurological diseases.

Zamboni közben Twitteren kommentálta az új kettősvak kutatási eredményt, melyben kifejezi, hogy a 3. CCSVI kritérium lett ezzel reprodukálva és bebizonyítva, valamint egy konkrét határérték meghatározva.

Egyébként Zamboni is végzett ilyen sebességmérési kutatást, ahol ugyanerre az eredményre jutott, erről már beszámoltunk régebben a blogon. 

Szólj hozzá!

Dr. Bernhard Juurlink (University of Saskatchewan, Canada) évtizedek óta a szklerózis multiplex érrendszeri kapcsolatát kutatja. A pubmeden 113 kutatási anyaga érhető el, itt pedig letölthető az eredeti 1998 -as anyaga (pdf), mely alapja a következő előadásnak. Ebben az SM és a központi idegrendszer hipoperfúziójának kapcsolatát magyarázza el rendkívül izgalmasan és közérthetően, mégis erős tudományos háttérrel.

 

Szólj hozzá!

Egy új-zélandi kutatócsapat azt találta, hogy relapszáló-remittáló SM betegeknek a korai szakaszban (kevesebb mint 5 év SM betegség után) mérhetően és szignifikánsan alacsonyabb a szürkeállomány vérellátása (hypoperfuzió).

Ez gyakorlatilag megegyezik azzal amit Zamboni és Zivadinov a 2010-es AAN konferencián poszteren már megmutattak. (Itt elérhető a teljes kutatási anyag)

függöny.

Szólj hozzá!