Egy vadonatúj kettősvak kutatási anyag azt találta, hogy majdnem kétszer annyi ideig tart egy SM betegben, amíg a vér a szívből indulva az agyon keresztül visszaér a szívbe, mint egy egészséges emberben.
Cerebral Circulation Time is Prolonged and Not Correlated with EDSS in Multiple Sclerosis Patients: A Study Using Digital Subtracted Angiography
http://www.plosone.org/article/fetchObject.action?uri=info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0116681&representation=PDF'
A mért keringési idő (Cerebral circulation time, CCT) nem kötődik sem az SM betegség mértékéhez, vagy a beteg állapotához. A lassult keringési idő mindegyik SM betegben megfigyelhető volt.
44 egészséges kontrol alanyban 2,8 másodperc keringési időt mértek. A 80 SM betegben pedig átlagosan 4,8 másodperc alatt ért körbe a vér az agyon keresztül.
A kutatást a University of Siena General Hospital végezte, ( Dr. Orhan Aktas neurológus vezetésével, University of Dusseldorf ) és a PLoS ONE 2015 vebruári számában jelent meg. Mind a neurológusok, mind az adatfeldolgozók teljesen vakon végezték a munkát, nem tudták, hogy ki az SM beteg és ki nem, azaz ez egy kettősvak eredmény.
A lelassult keringést SM-ben régóta, évtizedek óta megfigyelték már. Sokan azt feltételezték, hogy az SM miatt rongálódott agy miatt lassul le a keringés is. De ez csak egy elmélet, amit nem bizonyítottak.
Ami forradalmian új ebben az új kettősvak kutatási anyagban, hogy a keringés lassulása az SM legkorábbi szakaszaiban is jelen van és megelőzi a fehérállomány vesztést a neurodegenerációt. Ez a keringési lassulás az első lépésnek tűnik az SM betegségben, a hipoperfúzió nem az SM egy eredménye, hanem éppenhogy az okozója.
A kutatók szerint a lassult keringés SM-ben patognomikus azaz SM-re jellemző a tünet.
Az, hogy a mért keringési idő semmiféleképp nem függ össze az SM beteg állapotával, azt jelzi, hogy SMtől függetlenül, valószínűleg már a korai szakaszban és utána is azonos mértékben jelen van a betegben. Ha az SM betegség romlásával a keringés még jobban lassulna, akkor lehetne azt mondani, hogy az SM okozza a keringés lassulsát. De nem.
In conclusion, the absence of a correlation between lesion volume and CCT confirms that hemodynamic alteration is not related to parenchymal lesion and other MS-linked clinical features, but rather, is a pathognomonic feature of disease.
Ez már a második publikált, kettősvak anyag ami megjelenik a témában, az előző 2012ben jelent meg:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22357894
Tudjuk, hogy a hipoperfúzió tönkreteszi az agyat. Dr. Zamboni és Dr. Zivadinov már publikált egy kutatási anyagot 2010-ben ami megmutatta, hogy a hipoperfúzió hogyan függ össze a CCSVI mértékével:
To the best of our knowledge, this pilot study is the first to report a significant relationship between the presence and severity of CCSVI and hypoperfusion in the brain parenchyma. These preliminary findings should be confirmed in a larger cohort of MS patients to ensure that they generalize to the MS population as a whole. Reduced perfusion could contribute to the known mechanisms of virtual hypoxia in degenerated axons.
Még több infó a hipoperfúzió és az SM kapcsolatáról:
http://ccsviinms.blogspot.com/2009/12/hypoperfusion-decreased-blood-flow-in.html
Dr. Bernhard Juurlink 1998 már erről beszélt:
http://ccsviinms.blogspot.com/2010/08/blood-flow-and-white-matter-lesions.html
A neurológus kutatók nem vonhatják kétségbe, hogy az agyi keringés fontos. Ez egy nagyon is valós és jól megfogható mérési eredmény, ami a keringési rendszert az SMhez kapcsolja.
Miért tart SM betegekben két másodperccel tovább, hogy a vér visszaérjen a szívbe? Válaszokat várunk.