CCSVI - a szklerózis multiplex vénás eredete

A CCSVI 4-5 évvel ezelőt került be a köztudatba és azóta rengeteg változás történt a mainstream SM kezelésben és kutatásban - legalábbis külföldön.

Nem várható, hogy a neurológia elismerje a vénás problémákat SM-ben, mert nem fogja. Helyette majd átnevezik és 25 év múlva saját magukénak tekintik - és készítenek gyógyszereket a kezelésére (ez már el is indult lásd lisinopril).

De lássuk a tudományos tényeket:

1. Az SM betegeknek lassabb az agyi vérkeringésük, lassabban folyik át a vér az agyon, ami csökkenti az oxigénellátottságot. A hipoperfúzió SM-ben tény és a kutatók jelenleg is kereik a gyógyszert, amivel javítani lehet. Hogy ez az SM oka vagy következménye, arról még évtizedekig fognak vitatkozni. 

2. Az SM betegek számára az UV sugárzás jótékony hatású. Ez betudható a D vitamin szint emelkedésnek, de annak is, hogy az UV sugárzás emeli a nitric oxid szintet és ezzel erősíti a vénafalat, az endotéliumot.

3. Az SM betegeket manapság arra buzdítják orvosaik, hogy étkezzenek megfelelően és mozogjanak rendszeresen. (Sajnos Magyarországon ez még mindig nem így van minden orvosnál) Amikor 60 évvel ezelőtt dr. Swank ugyanezt tanácsolta, akkor azt mondták rá a neurológusok, hogy hülyeséget beszél. Ma ezt javasolja minden komoly SM szervezet. A helyes étkezés, a mozgás mind javítja az SM tüneteket, ugyanígy a dohányzás elhagyása, stressz csökkentése, a jó alvás. Vegyük észre, hogy ezek mind kardiovaszkuláris változtatások, azaz az érrendszerre hatnak.

4. Az oxidativ stressz és a gyulladás az SM mozgatórugói, elkezdték ennek is a kutatását, újfajta gyógyszerket fejlesztenek ki. Az egyes pontban bemutatott hipoperfúzió oxidativ stresszt okoz.

5. A szürkeállomány vizsgálata sokkal jobb eszköznek bizonyult SM -ben mint az eddig használt fehérállomány vizsgálat. A szürkeállomány sérülés lesz az SM kutatás következő fő iránya. fMRI BOLD vizsgálatok alapján a CCSVI érinti a kortikális területek oxigénellátottságát, sőt megmutatja, hogy a vénatágítás javít a szürkeállomány működésén.   

6. Az SM betegeknek sokkal magasabb a vérében a fibrin és az endothelin-1 szint, melyek az endotélium (azaz a vénafal) nem megfelelő működésére, sérülésére utalnak.

7. Az állva végzett MRI felvételek megmutatták, hogy az SM betegek agyvíz keringése és vénás keringése nem megfelelő.

8. a CCSVI kutatás jelenleg is zajlik a világban, többszáz komoly kutatási anyag kerül érrendszeri és neurológiai lapok hasábjaira. Akik Zamboni protokollját megfelelően használják, azok nagyon nagy százalékban találnak az SM betegekben CCSVI-t. 

Ez mind tudományos újdonság és az elmúlt 4-5 évben került napvilágra.

A cikk elején beszéltem dr. Swankról, aki 25 éve először felvetette a táplálkozás fontosságát SMben és akkor minden neurológus hülyeségnek titulálta a munkáját. Itt egy régi videó dr. Swank eredményeiről érdemes megnézni. Mert 25 évvel később az SM társaságok pontosan ugyanezt javasolják a betegeiknek.

Dr. Zamboni felfedezése a CCSVI-ről és az érrendszeri kapcsolatról SMben hasonló történet. Zamboni évtizedekkel a kora előtt jár, forradalmasította az SM kutatást, megváltoztatta hogyan kell a szíven felüli vénás keringéssel foglalkozni, megváltoztatta az endotélium, a vénák állapotának fontosságáról alkotott képünket.

Aki azt mondja, hogy ezek az eredmények nem léteznek, az tudományos tényeket hagy figyelmen kívül. 

Joan Beal cikke nyomán

170 SM beteget vizsgáltak MRV-vel. Contrast-enhanced módszerrel 55%, time of flight módszerrel 61% -nál találtak áramlási problémákat. A kontroll csoportnál ezek a számok rendre: 5% és 10%. Forrás

Mégegy vadonatúj olasz kutatási anyag, a Zamboni protokollal 200 SM betegből 92%nál találtak CCSVIt. forrás ( 77 oldalon angolul összefoglalva)

Haacke doktor MRV protokollja elérhető, folyamatosan keres a kutatásaihoz csatlakozni vágyó - független és kíváncsi - orvosokat.

A comparative study of magnetic resonance venography techniques for the evaluation of the internal jugular veins in multiple sclerosis patients 

• M. Tamizur Rahman^a, 
• Sean K. Sethi^a,
• David T. Utriainen^a, 
• J. Joseph Hewett^b, 
• E. Mark Haacke^a, c

• ^a Magnetic Resonance Innovations, Inc., Detroit, MI, USA
• ^b Pacific Interventionalists, Newport Beach, CA, USA
• ^c Wayne State University, Detroit, MI, USA

Abstract

Background and Purpose

The use of magnetic resonance imaging (MRI) to assess the vascular nature of diseases such as multiple sclerosis (MS) is a growing field of research. This work reports on the application of MR angiographic (MRA) and venographic (MRV) techniques in assessing the extracranial vasculature in MS patients.

Materials and Methods

A standardized MRI protocol containing 2D TOF-MRV and dynamic 3D contrast-enhanced (CE) MRAV was run for 170 MS patients and 40 healthy controls (HC). The cross-sectional area (CSA) of the internal jugular veins (IJVs) was measured at three neck levels in all subjects for both MRV techniques to determine the presence of venous stenoses. All data were analyzed retrospectively.

Results

For the values where both methods showed signal, the 3D method showed larger CSA measurement values compared to 2D methods in both IJVs, in both MS and HC subjects which was confirmed with student paired t-tests. Of the 170 MS patients, 93 (55%) in CE-MRAV and 103 (61%) in TOF-MRV showed stenosis in at least one IJV. The corresponding numbers for the 40 HC subjects were 2 (5%) and 4 (10%), respectively. Carotid ectasias with IJV stenosis were seen in 26 cases (15%) with 3D CE-MRAV and were not observable with 2D TOF-MRV. Carotid ectasias were not seen in the HC group. In the 2D TOF-MRV data, banding of the IJVs related to slow flow was seen in 58 (34%) MS cases and in no HC cases. MS patients showed lower average CSAs than the HC subjects.

Conclusion

The 3D CE MRAV depicted the vascular anatomy more completely than the 2D TOF-MRV. However, the 3D CE MRAV does not provide any information about the flow characteristics which are indirectly available in the 2D TOF-MRV in those cases where there is slow flow.

• CSA, cross-sectional area; 
• HC, healthy control; 
• IJV, internal jugular vein; 
• CE, contrast-enhanced
•  

Az agyvíznek gyorsan keresztül kell áramolnia az agyon, hogy egészségesen tartsa azt. De mi történik amikor a vénás rendszer nem megfelelő állapotú, elszűkült? Az agyból nem tud kiürülni az agyvíz, hiszen a legújabb tanulmányok szerint az agyvíz ürüléshez a vénás rendszer is szükséges. A végeredmény: neurodegenerativ betegségek mint pl. Alzheimer kór vagy SM. Erről beszél Jeffrey Iliff, Ph.D., research assistant professor (University of Rochester Medical Center)

Az SM-mel való kapcsolatról pedig dr. Brenner beszél a Neurology hasábjain. A CCSVI és az egyéb neurológiai betegségek kapcsolatáról pedig itt lehet részletesen olvasni. Úgy tűnik a CCSVI sokkal nagyobb mint az SM maga, elképzelhető, hogy köze van több egyéb neurológiai megbetegedéshez.

Hogyan lehet a vénás rendszert megjavítani, az áramlást gyorsítani? dr. Zivadinov (BNAC) és dr. Zamboni tanulmánya szerint a vénatágítás javítja az agyvíz keringést is.

 Megjelent Zamboni doktor legújabb esettanulmánya, melyben leír egy 42 éves nőt, akinek EDSS 3 mértékű SM betegsége volt. 3 évvel ezelőtt átesett egy CCSVI vizsgálaton, majd vénatágításon. 6 hónappal később is észlelhető volt, hogy a véráramlása jobb, ezzel egyidőben az EDSS értéke 2 -re csökkent, tehát javult az SM betegsége (zsibbadás és fáradtság javult).

1 éves felülvizsgálatnál újra EDSS 3 lett megállapítva és hónapok óta újra érezte a fáradtságot. Ultrahanggal és MRV-vel is megállapítható volt, hogy egy vénán kívüli izom nyomása okoz áramlási problémákat. Mivel értelmetlennek találták az újabb angioplasztikát, ezért nyílt műtét mellett döntöttek és megszüntették a vénát összenyomó izmokat. Magát a vénát egy másik véna darabbal hozták helyre.

2 év múlva is megállapítható volt, hogy a véráramlás helyreállt a juguláris vénában, a páciens visszament EDSS 1 -re és azóta nem volt semmiféle SM rosszabbodása. 

Az American Journal of Roentgenology (Volume 200, Issue 6)  legújabb számában "Endovascular Diagnosis And Management Of Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency: Retrospective Analysis Of 30-Day Morbidity And Mortality In 95 Consecutive Patients" címmel megjelent egy újabb tanulmány a Rush University Medical Center, Chicago Department of Radiology, Section of Interventional Radiology kutatóitól. 

95 SM beteget vizsgáltak meg, akik 2010 és 2011-ben átestek CCSVI diagnosztikán és vénatágításon. A vénatágítást akkor végezték el,

• ha több mint 50% -os vénaszűkületet (venográfiával, átmérő alapján) találtak az SM betegnél
• vagy reflux volt a véráramlásban
• vagy több mint 50% -os vénaszűkületet ( vénán belül ultrahanggal) találtak
• vagy nem normális méretű vénabillentyűt találtak
• vagy egyéb hálószerű képződmény volt a vénában

107 CCSVI vénatágítást végeztek el 95 SM betegen. A diagnosztika alapjána 95 betegből 90 betegnél indokolt volt a vénatágítás (94%), náluk 193 helyen végeztek el tágítást összesen. Technikailag a tágítás 97%-ban sikeres volt. Trombózis a betegek 3%ánál történt a juguláris vénában. Nem halt meg senki. A kutatók következtése: A vénatágítás biztonságos.

Frissítve 2013. április 6.

A szerb kormány által támogatott független kutatások (nem fizetős magánpraxis!) eredménye megszületett és megjelent a Phlebology -ban, valamint a pubmeden is: 

72 SM/CCSVI beteget vizsgáltak (44 relapszusost, 4 primer progresszivet, 20 másodlagos progresszivet, és 4 jóindulatú SM-est). A beavatkozást követően egy/hat hónappal, és egy évvel vizsgálva a betegeket a következőket találták:

• semmilyen komplikáció nem lépett fel a műtétből kifolyólag,
• szignifikáns javulást mértek a vénákon átfolyó vérmennyiségben,
• a vénák újra bezáródását összesen a betegek 5.3%-ánál tapasztalták.
• az EDSS skála értékét lefelé mozdítja, azaz javítja az SM tüneteit.
• A betegek mintegy fele is a klinikai tünetek közepes vagy jelentős javulásáról számoltak be, senki nem rosszabbodott

Megjelent egy újabb anyag a Phlebology-ban a szerb orvosoktól, melyben az SM és CCSVI betegekben azt találták, hogy a vénán kívüli dolgok okozzák a vénaszűkületet. 

Frissítve 2012. június 5.

A szerb kormány által támogatott független kutatásoknak köszönhetően Szerbiában az egészségügyi szervezetek, centrumok utasítást kaptak a szerb Egészségügyi Minisztériumtól, hogy a jövőben minden SM beteget meg kell, hogy vizsgáljon érsebész is.

Itt látható a miniszteri rendelet:

 forrás

A belgrádi kutatások kutatások kizárólag UH eredményeken alapulnak. Úgy tűnik Szerbiában a radiológusok, neuroszonológusok képesek megtalálni azokat az eltéréseket ultrahanggal, amit a világ majd mindegyik országában megtaláltak már. Nálunk még erre nem képesek az orvosaink. 

Részlet a belgrádi államilag finanszírozott kutatásból:

The main finding of this study was to demonstrate a significantly higher prevalence of morphological and Doppler haemodynamics abnormalities in patients with MS in relation to healthy subjects.

 

Our study showed that 42% of the patients with MS had Doppler haemodynamic evidence of venous flow abnormalities as compared with 8.1% of the healthy controls. These data not only indicate that venous flow abnormalities were significantly associated with the presence of MS but also indicate that it can be seen in the population not suffering from MS, yet the difference remains statistically significant (P , 0.001).  forrás Phlebology, 2011

 

Ez pedig a Nis -ben elvégzett szerb kutatás eredménye: 

Szerintük javulnak a tünetek a CCSVI vénatágítás után, ami nem az SM okozója lehet, hanem egy tőle független kórkép

forrás Journal of Vascular Surgery, 2012 január  

Frissítve 2010. okt. 3

Újabb hírek a szerb kutatásokról: a Nis Clinical Centerben (Szerbia, Nis) megalakult a radiológusokból, érsebészekből és neurológusokból álló multidiszciplináris orvoscsapat, és összeállították a vénatágítási kutatás programját, valamint kiválogattak 164 SM beteget, akiket meg fognak műteni. A várólistán további 700 ember található Szerbiából valamint Európa szinte minden országából. 

- Még a kutatási fázisban vagyunk, a megalapozott tudományos eredmények 2012-re várhatóak. Ez az új kezelés azonban néhány betegnél jól látható pozitív eredményekkel járt azonnal a kezelés után, többüknél pedig napokkal a kezelés után. Vannak olyan betegek is akiknél nem lettek jobbak a tünetek. - mondta prof. Petar Bosnjakovic a Radiológiai Intézet igazgatója.  (forrás) 

----------------------------

2010. Június 22. SZERBIA, NIS - Lengyelország, Bulgária, Kuvait és Szlovákia után Szerbiában a Nis Clinical Center-ben is megkezdik a CCSVI műtéteket egy kutatás keretei között. Egy multidiszciplináris csapat tanulmányozni fogja a Zamboni dr. által felfedezett vénatágító műtétek hatását az SM kezelésében - jelentette be dr. Dragan Milic érsebész.

Két érsebész, két neurológus és három radiológus fog megvizsgálni és műteni 50-100 SM pácienst a Nis Clinical Center-ben. dr. Milic egyébként nemrég nyerte el az American Association of Vascular Surgens nemzetközi díját, melyet Bostonban vesz át júniusban.

dr. Milic régóta ismeri Zambonit, már 2006-ban is dolgoztak együtt. a Nis clinical Center a világon az első volt, ahol a genetikai kutatásokat végeztek SMesekkel. Zamboni azonban más irányba indult el: felfedezte, hogy az SM betegeknek a vénás keringése akadályoztatott, a nyaki juguláris és az azygos vénái szűkültek.

A floridai érsebészeti kongresszuson (American College of Phlebology) kijelentették: a Zamboni protokollban van lehetőség, az SM és a véna szűkület összefügg. Az SM páciensek 2/3 - 3/4 részében találtak vénaszűkületet. De óvatosságra is intették egymást az orvosok. Nem szabad csoda gyógyulásnak beállítani a CCSVI műtéteket, mely minden gondot megold. Sok dolgot kutatni kell még.

Szerbiában 50-100 SM pácienst szeretnének megműteni, hogy megvizsgálják annak hatását az SM-re. Ha bebizonyosodik, hogy Zamboninak igaza van, akkor a szerb érsebészek a világ élvonalába fognak tartozni a CCSVI elmélet igazolásával.

Eddig a szerb SMesek külföldre mentek kezelésért, most a világ minden részéről jönnek hozzánk, hogy részt vegyenek a kutatásban - mondta dr. Milic.

a CCSVI csapat:

• két érsebész: (Mr med. Sc. Sasa Zivic, PhD and MD. Sc. Dragan Milic)
• két neurológus: (Professor Slobodan Vojinovic and Dr. Anđelka Ilic)
• három radiológus: (Professor Peter Bošnjaković, doc. Dragan Stojanov and Vesna Milojković)

FRISSÍTVE:

A szerb híradó is beszámolt az eseményről, a lenti felvételen a következők hangzanak el:

2010 februárjában a szerb egészségügyi miniszter engedélyezte a CCSVI műtéteket. Azóta dr. Milic és dr. Zivic bámulatos eredményeket értek el: a vizsgált SM betegek 100%-ában megtalálták a véna szűkületet. 32 pácienst meg is műtöttek, 31-nél ballonnal 1 esetben stent alkalmazásával. Mindegyik páciensnél jelentős javulást tapasztaltak a műtét után és dr. Zivic invitáltal a többi szerbiai kórházat, hogy vegyenek részt a kutatásban. Szerinte mindegyik fajta SM-ben hasznos a műtét, például volt egy páciensük, aki 10 éve tolószékben ült, és 15 nappal a műtét után mankóval elkezdett járni. Kifejtette hogy természetesen minél jobb a páciens állapota a műtét előtt, annál jobb lesz a műtét utáni regenerációja a páciensnek. Egyelőre Szerbiai állampolgárokat műtenek (ami térítésmentes) ám tervezik a külföldiek bevonását is.

A híradó szerbül, angol felirattal:

 forrás: Politika Online eredeti cikk (szerb, cirill betűs) - gépi fordítás angolra

a híradó szövegének fordítása innen van

Az UCSF (University of California, San Francisco) Gladstone intézetében komoly áttörést értek el az SM okának kutatásában. A kutatásról részletesen a Nature 2012 novemberi 27-i számában lehet olvasni, a következőkben megpróbálom összefoglalni az eredményt.

- Megmutattuk, hogy a fibrinogén az oka mindennek - mondta Katerina Akassoglou, Ph.D. (kutató - Gladstone Institute for Neurological Disease, a neurológia professzora - University of California, San Francisco,)

A fibrinogén a fibrin proteinje mely a véralvadásban játszik szerepet. Amikor pl. a lábon kialakul egy visszér, akkor a fibrinogén kilép a vénán keresztül és fibrin hálóvá alakulva lerakódik körülötte. Ez a fibrin mandzsetta, mely SMben is megtalálható.

Dr. Akassoglou és kollegái egereket vizsgáltak, melyekben EAE-t idéztek elő, mely az emberi SM betegségnek egy nagyon régi kísérleti modellje. A kutatók a legújabb mikroszkópos technológiát használták (two-photon laser scanning microscopy) melynek segítségével élő egereket tudtak sejt szinten megfigyelni. A technológia alkalmas a sejtek mozgásának filmszerű rögzítésére, gyakorlatilag sejtről sejtre követhető, mi történt.

A kutatók megmutatták, hogy a fibrinogén szivárgása az érből és az ehhez kapcsolódó mikroglia aktiválás napokkal az idegsejtek roncsolódása ELŐTT megtörtént, ami azt sugallja hogy ez az SM betegség nagyon korai szakaszában történik.

A képen zölddel a mikroglia sejtek látszanak, amint napokkal az idegsejtek roncsolódása ELŐTT elkezdenek gyülekezni a szivárgó ér körül

A mikroglia sejtek a normál agyban és gerincvelőben inaktívak, de a központi idegrendszer gyulladásos megbetegedéseiben immunológiai végrehajtó sejtekké alakulnak. Nyúlványaikat visszahúzzák és a károsodás helyére vándorolnak. 

A mikroglia megváltoztatta az alakját és a CD11b/CD18 receptorhoz kötődött, majd reaktiv oxigén molekulákat engedett ki, melyek roncsolták az idegsejteket. Amikor a kutatók megakadályozták ezt a receptorhoz kötődést, akkor az idegsejt roncsolás sem történt meg. Ez azt jelenti, hogy az idegsejtek roncsolódásához a fibrinogén jelenléte SZÜKSÉGES.

"Fibrinogen-induced perivascular microglial clustering is REQUIRED for the development of axonal damage in neuroinflammation."

Eddig a legújabb kutatás ismertetése, források: NIH, UCSF

Ez az eredmény sokadszorra dönti meg azt amit eddig az SM -ről tudtunk. Eddig ugyanis azt gondolták, hogy az immunrendszer valamilyen okból megtámadja az idegsejtet borító mielin védőhüvelyt és ez okozza az idegsejt vezetőképességének romlását és a gyulladást, majd később az idegsejt pusztulását is. A fenti új eredmény szerint ez pont fordítva történik, ráadásul érrendszeri oka van, nem pedig autoimmun.

A fenti a kutatás szerint ELŐSZÖR van a fibrin kijutás az érből, ami halálos az idegsejtekre. A demielinizáció  és a gyulladás csak UTÁNA van, melyet már az immunrendszer okoz, mely el akarja takarítani az útból a vérből kijutott fibrinogént. Azaz az immunrendszer csak a dolgát végzi. A jelenlegi SM gyógyszerek pedig pont erre a folyamatra hatnak, tehát NEM az idegsejt roncsolást állítják meg, hanem éppenséggel az épen működő immunrendszert. Azaz a jelenlegi SM gyógyszerek nem az SM okát kezelik.

Arról nem szól ez a  kutatási anyag, hogy MIÉRT történik a fibrin kiválás, miért sérül az agy-vér gát. Sokminden lehet az oka, és mivel az emberben levő SM betegség jelentősen különbözik az egérmodelltől, fontos megvizsgálni, hogy mi lehet az agy-vér gát sérülésének oka emberben. Ugyanis a fentiek fényében ha bármilyen okból fibrinogén jut ki az érfalon át, akkor az halálos fenyegetés az idegsejtekre mely beindíthatja az SM betegséget.

Dr. Zamboni volt az első, aki azt találta 2006-ban, hogy az SM gócok úgy néznek ki mint a vénás fekélyek, mivel fibrin mandzsetta található a véna körül. Őszerinte a CCSVI vénaszűkületek miatt változik a véráramlás megszokott módja, ami miatt lassul a vér keringése és átjárhatóvá válik az agy-vér gát.

A hipoperfúzió azaz lassult agyi véráramlás már önmagában is azonnali fibrin kiválást okoz, ami a fentiek szerint halálos az idegsejtekre.

One of the most surprising findings of the present study is that the decline of cerebral blood flow (CBF) in conjunction with hypoxia is sufficient to induce rapid microvascular thrombosis and fibrin deposition within the brain. By analyzing challenged fibrinogen-null mice we have established that fibrin(ogen) plays an important role the reperfusion deficits and brain infarction (Figure 10). These results suggest that if cerebral ischemia is accompanied with hypoxia, this combination can precipitate local coagulation and impede reperfusion after ischemia, similar to the previously described no-reflow phenomenon after cerebral ischemia5 and cardiac arrest.56 It seems likely that fibrin stabilization of platelet thrombi is a major determinant of brain tissue damage. If so, we would predict that a similar, if not more impressive, protection from tissue damage could be realized in mice with a profound defect in platelet function. It is also conceivable that fibrin-mediated inflammatory processes drive secondary tissue damage in the brain. Thus, the modified Levine/Vannucci model described here may be useful for testing new therapies to restore postischemic reperfusion in the face of thrombolytic agents and other approaches to reopened large vessels.

Regarding the mechanism of ischemia/hypoxia-induced thrombosis, it seems likely that hypoxia alters the balance between anti- and procoagulation properties of the endothelial cells in cerebral blood vessels. Although focal ischemia can trigger platelet accumulation and fibrin deposition, these events typically show a late-onset after a transient hyperemia phase.49,53 In contrast, the present study shows that the combination of ischemia and hypoxia precipitates these events almost immediately.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1780162/

Márpedig az SM betegeknek lassult az agyi vérkeringése, ez széles körben elfogadtott tudományos tény. (link   link   link   link   link  link)

Tovább gondolva a dolgot, a fibrinogén arra a folyamatra is magyarázatot adhat, mely progressziv SM betegeknél figyelhető meg és nincsen rá magyarázat: gyulladás nélkül is tovább folyik az idegsejtek roncsolódása.

Egyébként a fibrinogén gyulladáskeltő hatása sok betegségben ismert (érfal betegségek, gerincvelő sérülés, agyi truma, SM, Alzheimer, RA, baktérium fertőzés, rák, stb), azonban önmagában a fibrinogén okozta idegsejtpusztulás még nem minden.

A CCSVI nem csak az agy-vér gátat gyengíti meg, hanem emelett csökkenti a keringő vér és agyvíz mennyiséget, növeli az agyvíz nyomást az agytörzsben, csökkenti az oxigén ellátottságot, csökkenti a tápanyag ellátottságot, valamint rontja az idegrendszer öntiszító funcióit. Mindezt évtizedeken keresztül. Talán ezek együtt okozzák azt a betegséget, amit mi SM-nek hívunk.

László

msccsvi@gmail.com

Az ECTRIMS 2012 konferencia a legrangosabb neurológiai konferencia, mely kifejezetten az SM kezelésével foglalkozik. A konferenciát idén Franciaországban rendezték meg. Az eddigieknél jóval nagyobb mértékben érintették a CCSVI kutatást, rengeteg pro és kontra eredmény látott napvilágot.

A legfontosabb kutatási eredmény megintcsak a Buffalo Egyetem (BNAC) anyaga.

Chronic cerebro-spinal venous insufficiency (CCVI)

Thursday, October 11, 2012, 15:30 - 17:00

Cine cerebrospinal fluid imaging changes in patients with multiple sclerosis after venous angioplasty. A 1-year follow-up study

R. Zivadinov, C. Magnano, R. Galeotti, C. Schirda, B. Weinstock-Guttman, E. Menegatti, J. Hagemeier, A.M. Malagoni, D. Hojnacki, C. Kennedy, I. Bartolomei, C. Beggs, F. Salvi, P. Zamboni (Buffalo, US; Ferrara, IT; Bologna, IT; Bradford, UK)

Ez az az anyag, melyet minden magyar SM neurológus vár, sokszor elmondta nekünk Jakab doktor például, hogy amennyiben a Buffalo kutatás pozitívan alakul (a betegek szempontjából) akkor itthon is támogatni fogják. Lássuk, mit mond a tudományos kutatás a CCSVI jelenlegi állapotáról.

Hadd hívjam fel a figyelmet arra a tényre, hogy a Buffalo Egyetemen a dr. Zivadinov neurológus által  vezetett kutatócsoport a CCSVI-t tényként kezeli. Tudják diagnosztizálni, tudják mérni, tudnak olyan beteget mutatni, akinek vénaszűkületeik vannak. Ez már nem kérdéses számukra.

Aki nem képes a CCSVI-t diagnosztizálni, az egyszerűen nem tanulta meg, mást keres és mást mér, mint amit CCSVI-nek neveznek a kutatók a Buffalo Egyetemen és a világ számos pontján.

Ebbe a kutatásba olyan SM betegeket vontak be, akiket CCSVI-vel is diagnosztizáltak. Két csoportra osztották őket, mindkét csoport megkapta a vénatágítást.

Megjegyzés: Ez a kutatás nem a CCSVI vénatágítás SMre gyakorolt hatását vizsgálta, hanem hogy a vénatágítás önmagában milyen változást okoz az agyvíz keringésben.

Azt mérték MRI segítségével, hogy az agyvíz hogyan és milyen gyorsan folyik keresztül az agyon.

Results: At baseline, there were no significant differences between ITG and DTG in CSF pulsatile flow (p=0.474) or velocity (p=0.714) measures. However at month 6, significant improvement in CSF pulsatile flow and velocity was detected in the ITG compared to DTG. 

Eredmények: Kezdetben, a műtét előtt mindkét csoport hasonló agyvíz keringési értékeket produkált. Az elsőként műtött csoportnál 6 hónap után jelentős javulás volt mérhető a nem műtött csoporthoz képest. Ez a javulás tovább folytatódott, 12 hónapnál az első csoport mégjobb értékeket produkált, és a másodikként műtött csoport is elkezdett javulni.

No significant within-group changes were found for velocity in both treatment arms. Conclusions: This study shows that in MS patients with CCSVI, PTA treatment has a beneficial effect on CSF flow and velocity measures. This improvement could be due to better venous drainage following angioplasty. 

Érdekes, hogy a CCSVI vénatágítás a 15 SM beteg mindegyikénél kivétel nélkül javította az agyvíz keringést. A kutatók szerint ez a vénatágítással helyrehozott vénás keringés javulása miatt van.

Ez tehát egy teljesen objektiv, vak eredmény, mely szerint a CCSVI vénatágítás bizonyíthatóan javítja az agyvíz keringést mindenkiben, akin elvégzik a tágítást. Jobb agyvíz keringés: jobb tisztulás, jobb tápanyag ellátottság, csökkenő nyomás. Ez még laikus fejjel is úgy tűnik, hogy nem elhanyagolható szempont egy olyan személynél, aki neurodegenerativ betegségben szenved.

Különösen fontos ez annak fényében, hogy egy másik Buffalo Egyetemi kutatás szerint az SM betegek agyvíz keringése akadályozott, lassabb mint az egészséges embereké. Az agyvíz keringés lassulása tehát súlyosabb SM tüneteket és MRI felvételeket jelent a betegek számára.

Ezzel gyakorlatilag Zamboni eredményeit bizonyítja be a Buffalo Egyetemi kutatócsapat, hiszen Zamboni szerint az SM pácienseknél talált vénás elzáródások mértéke és az agyvíz keringési mennyisége összefügg, minél több a vénás elzáródás, annál rosszab az agyvíz keringés minősége. A teljes tanulmány itt olvasható (ingyenes, PDF)

Figyelemre méltó volt még egy új CCSVI diagnosztikai eszköz használata is, mely a mikroerek keringését vizsgálta.

Az ECTRIMS konferencián megjelentek persze a CCSVI-t nem létezőnek mutató mérési eredmények is, melyeket nem szabad félvállról venni. Azonban továbbra is tartom, hogyha valaki felfedez valami újat, akkor nem nagy kunszt olyan kutatást csinálni, ami NEM mutatja ki azt az új felfedezést. Ellenben ha valaki más is felfedezi, kimutatja, akkor meg egyszerűen nem sok értelme van tagadni azt.

Ha páran a kertemben aranyat találnak, akkor utána hiába állítja másik 100 ember, hogy ő nem talált aranyat. Talán nem ásnak elég mélyre. 

László 

msccsvi@gmail.com