A Genfi Egyetem (Svájc), a Ferrarai Egyetem Érbetegségek központja, a Bolognai SM Centrum valamint a Ferrarai Szent Anna Kórház Érsebészeti Központjának kutatói az SM betegek vénájának a felépítését vizsgálták (pubmed forrás), a véna külső részét alkotó kötőszövetet (kollagén I és III -at), valamint gyulladás nyomait (CD3 és CD68 gyulladás markereket) keresték. A vizsgálat során elhunyt SM betegekből, CCSVI véna rekonstrukció során eltávolított vénadarabokból és normál egyészséges elhunytakból vett véna mintákkal dolgoztak.
Azt találták, hogy az összes SM betegnek meg volt vastagodva, keményedve a véna fala, sokkal magasabb volt a kollagén III aránya, mint az egészséges embereknél, akiknél nem találtak ilyen keményedést - annak ellenére sem, hogy az SM betegek jóval fiatalabbak voltak (33 év átlagosan) mint az egészségesek (80 év átlagosan), ami azt jelenti, hogy nem az életkorral járó keményedésről van szó, hanem az SM betegséggel függ össze. Szintén nem okozhatta korábbi vénatágítás, mert a mintákat máshonnan vették.
Moreover, since the diseased-treated IJV specimens were sampled from vessel segments distal to the site of previous balloon venoplasty, it is unlikely that the altered collagen type I/III ratio results from local vessel trauma. Although mean age was higher in control compared with MS patients (80.3±2.8 vs. 33.8±3.3), the collagen changes were observed only in the veins of the younger MSpatients; this argues for a disease-associated rather than for an age related process.
Szintén nem találták nyomát gyulladásnak. (ami kizárja, hogy a véna vastagodást a központi idegrendszerben végbemenő SM gyulladás okozná)
No differences in cytoskeletal protein and inflammatory marker expression were observed.
Az eredmények nyomán felvetődik a kérdés, hogy elképzelhető hogy a CCSVI egy szisztémás (tehát a teljes szervezetet érintő) vénafal betegség következménye? Erre utalhat a vénatágítás során hatásosnak talált vénabillentyű roppantás is: ugyanis a véna billentyű is kollagénből épül fel!
Ez a kutatási anyag szerény véleményem szerint egy nagyon fontos és jelentős lépés a CCSVI és SM kapcsolata felé vezető úton, ugyanis erre nem lehet mondani már szinte semmilyen kifogást. Megfogták, kivágták a vénafalakat és konkrétan megnézték hogyan épül fel. Nincsen ultrahang, nincsen placebo hatás, nincsen félrebeszélés. Tények vannak. Egy 33 éves SM beteg juguláris vénafala keményebb és vastagabb mint egy 80 éves átlag emberé.
Egy ilyen kutatást itthon is össze lehetne hozni, ugyanis ez elvégezhető a "betegek életének kockáztatása nélkül" is. Csupán pár lelkes és kíváncsi kutatóra lenne szükség.
László
SM beteg, msccsvi@gmail.com
A eredeti angol nyelvű abstract (sajnos nincsen meg a teljes tanulmány, mert fizetős)
Altered collagen expression in jugular veins in multiple sclerosis
Matteo Coen a, Erica Menegatti b, Fabrizio Salvi c, Francesco Mascoli d, Paolo Zamboni b, Giulio Gabbiani a, Marie-Luce Bochaton-Piallat a,
a Department of Pathology and Immunology, Faculty of Medicine, University of Geneva, Geneva, Switzerland
b Vascular Diseases Center, University of Ferrara, Ferrara, Italy
c Department of Neuroscience, Multiple Sclerosis Center, Bellaria Hospital, Bologna, Italy
d Operative Unit of Vascular and Endovascular Surgery, S. Anna University-Hospital, Ferrara, Italy
Received 8 March 2012. Revised 23 May 2012. Accepted 24 May 2012. Available online 5 July 2012.
Abstract
Introduction
Venous abnormalities have been associated with different neurological conditions, and the presence of a vascular involvement in multiple sclerosis (MS) has long been anticipated. In view of the recent debate regarding the existence of cerebral venous outflow impairment in MS due to abnormalities of the azygos or internal jugular veins (IJVs), we have studied the morphological and biological features of IJVs in MS patients.
Methods
We examined (a) IJVs specimens from MS patients who underwent surgical reconstruction of the IJV and specimens of the great saphenous vein used for surgical reconstruction, (b) different vein specimens from an MS patient dead of an unrelated cause, and (c) autoptical and surgical IJV specimens from patients without MS. Collagen deposition was assessed by means of Sirius red staining followed by polarized light examination. The expression of collagen type I and III, cytoskeletal proteins (α-smooth muscle actin and smooth muscle myosin heavy chains), and inflammatory markers (CD3 and CD68) was investigated.
Results
The extracranial veins of MS patients showed focal thickenings of the wall characterized by a prevailing yellow–green birefringence (corresponding to thin, loosely packed collagen fibers) correlated to a higher expression of type III collagen. No differences in cytoskeletal protein and inflammatory marker expression were observed.
Discussion
The IJVs of MS patients presenting a focal thickening of the vein wall are characterized by the prevalence of loosely packed type III collagen fibers in the adventitia. Further studies are required to determine whether the observed venous alterations play a role in MS pathogenesis.
