Újabb hasonlóság a stroke, az agyi oxigénhiányos állapot és az SM között.
Dr. V. Wee Yong a University of Calgary-ról egér modellekben azt találta, hogy az EMMPRIN nevű molekulát ha elnyomják az egerekben, akkor csökkentek az egerek SM-szerű tünetei. Ezzel együtt azt találták, hogy SM beteg emberek agyi gócaiban is magas az EMMPRIN érték, ami az SM betegséggel való kapcsolatát mutatja.
De a magas EMMPRIN érték nem kizárólag SM betegek agyában figyelhető meg. Hűséges olvasóim már kórusban vágják rá, hogy még hol: Stroke valamint egyéb isémiás (agyi oxigénhiányos állapot) után. (forrás és egy másik forrás)
És egy érdekes kapcsolódó tanulmány: a zöld tea fogyasztásával bevitt EGCG segítségével csökkenthető az EMMPRIN mennyiség az agyban
További érdekességek, melyek az agyi oxigénhiányos állapot fennállását sejtetik SM betegeknél:
A neurológusok szerint az SM autoimmun betegség, és ez bebizonyítható az MBP (mielin bázikus protein) reaktiv T-sejtek kimutatásával a gerincfolyadékból, ami kizárólag SM-re jellemző. (Ez éppenséggel az immunmoduláns gyógyszeres kezelések egyik célpontja is.)
A következőkben bemutatok egy olyan vadonatúj tanulmányt, mely kijelenti: ezen T-sejtek, melyek a mielinre "vadásznak" nem kizárólag SM-ben figyelhetőek meg, hanem olyan érrendszeri betegségeknél is - láss csodát - melyek szintén a rossz keringéssel és az oxigénhiányos állapottal függenek össze: például a stroke-nál.
Eleddig nem nagyon tanulmányozták, hogy az antigének elleni autoimmun reakciók befolyásolják-e a stroke kimenetét. Vannak azonban tanulmányok, melyek dokumentálják a tényt, hogy immunválasz történik stroke után.
(Kyra J. Becker, MD: Modulation of the Postischemic Immune Response to Improve Stroke Outcome) Részlet a tanulmányból:
"Például a stroke túlélők limfocitái nagyobb aktivitást mutatnak a mielin bázikus fehérjék (MBP) irányába, mint az a szklerózis multiplexben megfigyelt. Továbbá mielin reaktiv T-sejteket találtak agyi érrendszeri betegségekben. Ezek mind alátámasztják, hogy immunreakció zajlik le stroke után.
Az immunválasz kialakulása valószínűleg a stroke egy velejárója, ugyanis a vér-agy gát isémiás sérülése során az immunrendszer kapcsolatba kerül az antigénekkel, amikkel amúgy nem lenne alkalma, ez pedig további áldozatot követel: a mielin sejtek is károsodnak, immáron az immunrendszer által.
Lehetséges, hogy a stroke utáni immun válasznak lehetnek hosszan tartó káros hatásai is: lehetséges, hogy a fehér állomány elleni támadás még sokáig folyik az immunrendszer által, ami akár időskori demenciát is okozhat.
A stroke utáni immunmoduláció akár hasznos is lehet, ezt azonban további kutatásokat igényel, mivel potenciális veszélyek is felléphetnek."
Érdekes, hogy veszélyesnek ítéli a cikk az immunmodulációt, melyre az SM betegeknek azt mondják: be kell vállalni.
A legfontosabb üzenete a cikknek tehát: gyakorlatilag ugyanaz zajlik le a stroke során nagyon rövid idő alatt, ami a CCSVI során 20 év alatt: egy oxigénhiányos állapot miatt az immunrendszer megtámadja a mielint a központi idegrendszerben. Most akkor a stroke autoimmun betegség, vagy az SM érrendszeri?
Egy régebbi tanulmány (W.Z.WANG, T.OLSSON, V.KOSTULAS, B.HOJEBERG, H.P.EKRE & H.LINK Myelin antigen reactive T cells in cerebrovascular diseases, pdf) is megmutatja, hogy a mielin reaktiv T-sejtek nem csak SM-ben fordulnak elő:
"A gerincvelői folyadékban megfigyelt emelkedett mennyiségű mielin reaktiv T-sejtek, - melyeket agyi érbeteg pácienseinknél mértünk - ugyanabban a sávban vannak, mint amelyek előzőleg SM betegekben megfigyeltünk. Így mindkét betegségre jellemző a nagy mennyiségű mielin reaktiv T-sejtek jelenléte, ami vélhetően a központi idegrendszert ért roncsolódásnak a KÖVETKEZMÉNYE."
És most lássunk két (fentiektől kicsit más) példát, mely még így is érdekes és illeszkedik a témához.
- Egy férfi autóbalesetet szenvedett, ami nagy vérveszteséggel járt, miáltal az agya oxigénhiányos állapotba került egy időre. Az agyában demielinizációs folyamat indult meg, csakúgy mint SM-ben, és vizelési problémái, hiperaktiv reflexei és kétoldali Babinski tünetei lettek a baleset után. forrás
- Egy 40 éves férfi kandallóban tüzelt és szénmonoxid mérgezést kapott, azaz oxigénhiányos lett az agya. Egy hónapra rá neurológiai tünetekkel diagnosztizálták, megváltozott a viselkedése, vizelési problémái támadtak. Az MRI vizsgálat kimutatta, hogy a fehérállományban valószínűleg demielinizációs folyamat zajlik. forrás
Mindkét beteg felépült, amint az agyuk újra kapott oxigént.
Ha a CCSVI is egy agyi oxigénhiányos állapot, mint ahogyan azt az eddigi eredmények előrejelzik, akkor valószínűleg ott is hasonló folyamatok zajlanak, csak jóval lassabban, 15-20 év kell a roncsoláshoz.
Az oxigénhiányos állapot megszüntetése (azaz a CCSVI műtét) sok SM betegnél azonnali javulást okoz, ez az amit a neurológusok nem tudnak elfogadni, mondván, hogy placebo hatás, mert akár percek alatt is jelentkezik a tünetek javulása.
Pedig csak újra kap oxigént az agyunk.
Nem vagyok orvos, csak értelmezni próbálom a talált tanulmányokat, kérem ha valaki további információkkal tud szolgálni, esetleg cáfolni, keressen meg:
msccsvi@gmail.com
